Snus, nikotin och nikotinberoende
Snus och andra rökfria tobaksprodukter innehåller nikotin, vilket kan leda till beroende genom påverkan på signalämnen i hjärnans belöningssystem. Av betydelse i detta sammanhang är hur mycket av nikotinet i prillan som tas upp till blodet samt den hastighet varmed nikotinet når hjärnan. Genetiska faktorer har också visat sig ha stor betydelse för utvecklingen av nikotinberoende.
Individens upptag av nikotin är en funktion av ett komplext samband mellan flera olika men samverkande faktorer. Produktegenskaper såsom nikotininnehåll, pH-värde, fukthalt, partikelstorlek och fysisk form är av betydelse. Konsumentens beteende påverkar också hur mycket nikotin som tas upp.
Svenskt snus är finmalt, har en total nikotinhalt om cirka 1,5–2,5 % och ett riktvärde för pH på cirka 8.5. Dessa nivåer är traditionella för svenskt snus och har varit oförändrade i alla år. Men pH-halten i produkterna sjunker med produktens åldrande, det vill säga i takt med lagringstiden, den ökar aldrig. I Sverige säljs snus kylförvarat vilket bland annat stabiliserar pH-halten i större utsträckning än i till exempel amerikanskt snus som är fermenterat och som inte kylförvaras. Av processtekniska skäl tillåts också pH att variera något i färdig produkt.
Av det totala nikotininnehållet i snus är det ”fritt”, obundet nikotin som lättast absorberas via munslemhinnan. Snusets pH-värde indikerar proportionen fritt nikotin kontra bundet (protonerat) nikotin. Andelen fritt nikotin tenderar att öka med ökande pH.
Ur beroendesynpunkt är upptagshastigheten av nikotin av stor betydelse. Det dagliga totala nikotinupptaget bland snusare är ungefär detsamma som hos rökare, men hos rökare exponeras hjärnan inom sekunder för mycket höga nikotinnivåer i samband med varje cigarett. Detta hänger samman med att det sker en snabb övergång av nikotinet i cigarettröken till blod som pumpas direkt från lungorna till hjärnan. Hos snusare sker nikotinupptaget i munslemhinnan. Blodet där går inte direkt till hjärnan utan måste först passera hela blodomloppet. Därför kan nikotinupptaget från snus aldrig bli lika snabbt som vid rökning. Eftersom snusare och cigarettrökare uppvisar ungefär samma totala nikotinexposition diskuteras i EU:s utvärdering av hälsoeffekter av rökfria produkter (SCENIHR, 2008) om den högre upptagshastigheten med rökning kan betyda att cigaretter är mer beroendeframkallande än rökfria tobaksprodukter.
Nikotinupptaget från snus innefattar extraktion av nikotin från prillan följt av upptagning av det extraherade nikotinet till blodkärl i munslemhinnan. Av den mängd nikotin som finns i prillan är det i medeltal endast 10-20% som når blodbanan. Upptagsstudier visar också att nikotinupptaget varierar stort mellan olika individer. I Lunell och Lunells studie (2005), där blodnivåerna följdes under en dags kontrollerad snusning, observerades att variationen i extraktionsgrad mellan olika snusare var 50-300% större än variationen från prilla till prilla hos samma snusare, något som bidrar till den relativt stora spridningen i resultaten för nikotinupptaget. Variationen i extraktionsgrad kan i denna studie delvis förklaras av att individen genom sitt beteende, det vill säga hur intensivt prillan” bearbetas” i munnen, kan påverka hur mycket nikotin som extraheras. Skillnader i salivproduktion och salivens sammansättning kan också ha bidragit.
Liksom rökare kan snusare uppleva abstinensproblem, huvudsakligen orsakade av nikotinberoende, vid rök- respektive snusstopp. Studier utförda i USA har visat att symptomen är de samma för rökare och användare av rökfria tobaksprodukter men med undantag av att användarna av rökfria produkter mindre frekvent upplever nedstämdhet (Hatsukami and Severson, 1999).
I en studie av Holm et al. (1992) fick rökare och snusare besvara frågor om tobaksvanor och olika mått på subjektivt nikotinberoende. Det fanns ingen skillnad mellan snusare och rökare beträffande självupplevt beroende, behov av tobak eller svårigheter att sluta med tobak. Detta resultat har senare bekräftats i en snusavvänjningsstudie av Gilliam et al. (2003) med likvärdiga resultat för snusare och rökare.
Många före detta rökare upplever det som mindre svårt att gå från cigaretter till snus än att gå från snus till ”ingenting”. Sannolikt har sådana erfarenheter bidragit till missuppfattningen att snus ger ett starkare nikotinberoende än rökning. Förklaringen torde snarare vara att det är svårare att sluta med nikotin helt och hållet, än att byta mellan olika tobaksprodukter.
Nikotinberoende orsakat av tobak är inte enbart styrt av produktegenskaper och konsumentbeteende. Ärftliga faktorer är också av stor betydelse. I en studie av True et al. (1997), som omfattade en- och tvåäggstvillingar, observerades att sannolikheten att börja röka till 50 % kunde förklaras av genetiskt arv, och att fortsatt rökning i ännu högre grad (70%) styrdes av ärftlig bakgrund. Genetiska skillnader i förmåga att frisläppa dopamin och andra signalsubstanser i hjärnan kan vara en delförklaring till dessa resultat.
Sammanfattningsvis kan man konstatera att ett visst nikotininnehåll i en snusprodukt med en viss andel fritt nikotin (beroende på pH-värdet) inte innebär ett givet nikotinupptag hos en enskild snusare. Detta varierar i hög utsträckning från individ till individ. Det kan också variera från prilla till prilla hos en enskild snusare. Andra produktegenskaper och individuella konsumtionsbeteenden, delvis styrda av underliggande genetiska faktorer, spelar också en stor roll.
REFERENSER
Andersson, G., Björnberg, G., and Curvall, M. 1994. Oral mucosal changes and nicotine disposition in users of Swedish smokeless tobacco products: A comparative study. J. Oral Pathol. Med. 23:161-167.
Andersson, G., Axéll, T., and Curvall, M. 1995. Reduction in nicotine intake and oral mucosal changes among users of Swedish oral moist snuff after switching to a low-nicotine product. J. Oral Pathol. Med. 24:244-250.
Gilljam, H., Rankka, M., and Langworth, S. 2003. Smokeless tobacco cessation with NRT: a feasabilty study. Poster at the Fifth European Conference of the Society for Research on Nicotine and Tobacco, Padova, Italy.
Hatsukami, DK., and Severson, HH. 1999. Oral spit tobacco: addiction, prevention and treatment. Nicotine Tob. Res. 1:21-44.
Holm, H., Jarvis, M.J., Russell, M.A.H., and Feyerabend, C. 1992. Nicotine intake and dependence in Swedish snuff takers. Psychopharmacology 108:507-511.
Lund, KE. 2008. Presentationat the 51st Conference of the International Council on Alcohol and Addictions.
Lunell, E. and Lunell, M. 2005. Steady-state nicotine plasma levels following use of four different types of Swedish snus compared with 2-mg Nicorette chewing gum: A crossover study. Nic. Tob. Res. 7:397-403.
Ramström, L.M. and Foulds, J. 2006. Role of snus in initiation and cessation of tobacco smoking in Sweden. Tobacco Control 15:210-214.
SCENIHR Report: Health effects of smokeless tobacco products, 2008
True, WR., Heath, AC., Scherrer, JF., Waterman, B., Goldberg, J., Lin, N., Eisen, SA., Lyons, MJ., and Tsuang, MT. 1997. Addiction 92:1277-1287.
